Большой справочник анализов

Из клеток системы мононуклеарных фагоцитов билирубин с током крови попадает в печень. Транспорт билирубина, образующегося на периферии, осуществляется в комплексе с альбуминами. Связующая способность альбуминов довольно значительна: 1 моль альбуминов связывает 2 моля билирубина. Поэтому даже при резко выраженной желтухе полного насыщения альбуминов билирубином не происходит. Допускается, что только у новорожденных и недоношенных детей в связи с дефицитом альбуминов их связующая емкость может быть исчерпана.

Связывание и транспорт билирубина ограничивают возможность его проникновения в ткани. Специфической функцией печени является поглощение или захват билирубина из крови и дальнейшее его выведение через кишечник. Внутрь клеток печени билирубин попадает, предварительно освободившись от связи с белком. В микросомах гепатоцитов при участии фермента глюкуронилтрансферазы происходит конъюгация билирубина, то есть соединение его с одной или двумя молекулами глюкуроновой кислоты, в результате чего образуются билирубинглюкурониды – билирубинмоноглюкуронид (БМГ) и билирубиндиглюкуронид (БДГ). Билирубинглюкурониды – связанная, конъюгированная фракция билирубина, растворимая в воде. Превращение свободного билирубина в билирубинглюкурониды является непременным условием его последующего выведения в желчные капилляры. Свободный билирубин непосредственно в желчь не попадает. В свежесобранной желчи человека обнаруживаются только конъюгаты билирубина. При полном блоке механизма конъюгации желчь почти не содержит билирубина и поэтому имеет бледно‑желтую окраску.

Основным конъюгатом является БДГ. Его содержание в желчи здоровых людей составляет более 80 %общего количества желчных пигментов. Полагают, что образование БДГ происходит преимущественно в печени, а БМГ может синтезироваться вне печени (в клетках системы мононуклеарных фагоцитов других органов).

Конъюгаты билирубина (БДГ и БМГ суммарно), будучи растворимыми, способны непосредственно реагировать с диазореактивом – прямо диазотироваться. Поэтому эта фракция билирубина называется прямой, в то время как свободный билирубин, являясь нерастворимым в воде соединением, не может непосредственно диазотироваться и носит название непрямого билирубина.

В норме сыворотка крови содержит в среднем 17 мкмоль/л общего билирубина, из которого только 10–15 % входит в состав прямой фракции.

Непрямой билирубин не может проходить через почечные тельца, и поэтому моча здорового человека не содержит этого пигмента. Появление в моче билирубина указывает на повышение в крови прямой его фракции и, как правило, является признаком нарушения экскреции желчных пигментов в кишечник.

Возрастание концентрации билирубина в крови приводит к развитию желтухи и билирубинурии. При большинстве заболеваний печени желтуха является ведущим клиническим симптомом, поэтому распознавание ее характера имеет большое значение для диагностики и тактики терапии.

По характеру нарушения билирубинового обмена и механизму возникновения выделяют четыре основных вида желтухи : паренхиматозную, механическую, гемолитическую и конъюгационную (ферментативную).

При паренхиматозной желтухе в крови повышены прямая и непрямая фракции билирубина, чаще всего с преобладанием первой. Количество билирубина в крови и уробилина в моче повышено, а количество стеркобилина в кале снижается в различной степени и зависит от периода заболевания и его тяжести. Ведущим механизмом нарушения обмена билирубина и его производных при паренхиматозной желтухе является нарушение экскреции желчных пигментов в кишечник (снижение активности глюкуронилтрансферазы, обеспечивающей конъюгацию билирубина, хотя и наблюдается, но не является ведущим фактором).

При механической желтухе в крови наблюдается гипербилирубинемия, обусловленная избытком прямого и непрямого билирубина. Количество билиру бина в моче увеличивается, а уробилина – не изменяется. Содержание стеркобилина в кале значительно снижается либо он полностью отсутствует. Основным механизмом нарушения обмена желчных пигментов является блок выведения их в кишечник.

При гемолитической желтухе в результате повышенного разрушения эритроцитов в крови увеличивается содержание непрямого билирубина. В моче билирубин отсутствует. Поскольку конъюгация и экскреция билирубина происходят с максимальной скоростью, то содержание стеркобилина в кале достигает значительных величин (до 1800 мг/сут), может увеличиваться также уровень уробилина в моче.

Конъюгационная желтуха развивается в результате недостаточности процесса конъюгации в печени. В крови накапливается непрямой билирубин (до 171 мкмоль/л). В моче билирубин отсутствует, уробилин – в пределах нормы, содержание стеркобилина в кале понижено.

Физиологическая желтуха новорожденных также является следствием дефицита фермента глюкуронилтрансферазы у некоторых детей из‑за временной незрелости клеток печени. По истечении 10–15 дней после рождения дефицит фермента, как правило, восполняется и желтуха проходит. Исследование белкового обмена (креатинин, мочевая кислота)

Креатинин является конечным продуктом обмена белков. Он образуется в печени, выделяется в кровь и участвует в энергетическом обмене в мышечной ткани. Из организма креатинин выводится почками с мочой. Отклонения уровня креатинина свидетельствуют о нарушении функции почек и состояния скелетных мышц.

Уровень креатинина у детей до 1 года составляет 18–35 мкм/л, с 1 года до 14 лет – 27–62 мкм/л. Уровень креатинина у взрослых составляет: у мужчин – 61–115 мкм/л, у женщин – 27–62 мкм/л.

Увеличение количества креатинина наблюдается при нарушении питания (избытке в рационе мясной пищи), повреждениях мышц, острой и хронической почечной недостаточности, обезвоживании организма, лучевой болезни, гипертиреозе. Уменьшение количества креатинина наблюдается при голодании, приеме кортикостероидов, снижении мышечной массы, нарушении питания (вегетарианской диете).

Мочевая кислота синтезируется в печени в виде солей натрия и содержится в плазме крови (табл. 22). Она выводит из организма избыток азота. За выведение мочевой кислоты из крови отвечают почки. При нарушении их функции наблюдается и нарушение обмена мочевой кислоты – накопление в крови солей натрия.

Таблица 22. Уровень мочевой кислоты

Повышение уровня мочевой кислоты в крови (гиперурикемия ) наблюдается при скарлатине, заболеваниях почек, подагре, токсикозе беременных, лейкозе, крапивнице, дефиците витамина В 12, пневмонии, неправильном питании (преобладание в рационе пищи, богатой углеводами и жирами), заболеваниях печени и желчевыводящих путей, сахарном диабете, хронической экземе, псориазе, остром алкогольном отравлении, туберкулезе, ацидозе.

Уровень мочевой кислоты в крови может повыситься после физической нагрузки, приема алкоголя, а также при длительном голодании.

Понижение уровня мочевой кислоты в крови (гипоурикемия ) наблюдается при неправильном питании (диете, бедной нуклеиновыми кислотами), болезни Вильсона – Коновалова, синдроме Фанкони.

Мочевина крови является основным продуктом распада белков. Она вырабатывается печенью из аммиака и участвует в процессе концентрации мочи. Выводится из организма почками. Отклонение уровня мочевины от нормы (табл. 23) свидетельствует о нарушении функции почек.

Таблица 23. Уровень мочевины в крови

Повышение уровня мочевины в крови наблюдается при инфаркте миокарда, шоковом состоянии, пиелонефрите, гломерулонефрите, ожогах, туберкулезе почек, сердечной недостаточности, аденоме простаты, мочекаменной болезни, опухоли мочевого пузыря, лейкозе, приеме андрогенов и глюкокортикоидов, сильных кровотечениях, непроходимости мочевыводящих путей, непроходимости кишечника.

Понижение уровня мочевины крови – при отравлении фосфором и мышьяком, циррозе печени, гепатите.

Концентрация мочевины в крови зависит также от питания человека. Если в рационе преобладает белковая пища, может отмечаться повышение уровня мочевины в крови, если растительная – понижение. Неорганические вещества и витамины

Железо (Fe) помогает крови насыщать органы и ткани кислородом. Ионы железа входят в состав гемоглобина и миоглобина, окрашивая кровь в красный цвет. Железо поступает в организм человека с пищей, попадает в костный мозг, где образуются эритроциты. Нормальное количество железа в организме человека (табл. 24) зависит от его пола и возраста, а также от уровня гемоглобина, веса и роста.

Таблица 24. Уровень железа

Повышение уровня железа в крови наблюдается при приеме эстрогенов и оральных контрацептивов, гемохроматозе, гепатите, дефиците витаминов В 6 и В 12, отравлении препаратами железа, гипо– и апластической анемии, нефрите, отравлении свинцом, гемолитической анемии, острой лейкемии, талассемии. Понижение уровня железа в крови – при лейкозе, железодефицитной анемии, кровотечении, приеме андрогенов, аспирина, глюкокортикоидов, при острых и хронических инфекционных болезнях, циррозе, заболеваниях желудка и кишечника, гипотиреозе, гепатите, неполноценном питании (молочно‑растительной диете), миеломе.

Калий (К) (табл. 25) наряду с натрием и хлоридами обеспечивает электрические свойства клеточных мембран.

Таблица 25. Уровень калия

Повышение уровня калия (гиперкалиемия ) наблюдается при острой почечной недостаточности, тяжелых травмах, гемолизе, обезвоживании организма, длительном голодании. Понижение уровня калия (гипокалиемия ) – при нарушении функции почек, муковисцидозе, продолжительной диарее, длительном голодании, неукротимой рвоте.

Натрий (Na) наряду с калием и хлоридами обеспечивает электрические свойства клеточных мембран. Нормальный уровень натрия в крови – 280–1000 мкг/кг. Повышение уровня натрия (гипернатриемия ) наблюдается при патологии гипоталамуса, усиленном мочеотделении, неукротимой рвоте, продолжительной диарее, избыточном потреблении соли, несахарном диабете. Понижение уровня натрия (гипонатриемия ) – при нефротическом синдроме, хронической сердечной недостаточности, патологии почек, сахарном диабете, циррозе печени, злоупотреблении мочегонными препаратами.

Хлориды входят в состав желудочного сока и играют большую роль в процессе пищеварения. Уровень хлоридов в крови зависит от возраста (табл. 26).

Повышение уровня хлоридов наблюдается при повышенной функции коры надпочечников, отравлении салицилатами, острой почечной недостаточности, несахарном диабете, обезвоживании организма. Понижение уровня хлоридов – при избыточном потоотделении, промывании желудка, неукротимой рвоте.