Большой справочник анализов

Моча кислой реакции выделяется при сахарном диабете, выраженной недостаточности почек (больная почка не образует аммиак, нейтрализующий мочу), мочекаменной болезни.

Относительная плотность мочи. Этот показатель дает представление о концентрации в моче растворенных веществ. Наличие в ней белка и глюкозы также отражается на показателе относительной плотности. Наличие 0,1 г/л глюкозы повышает относительную плотность мочи на 0,004, а 0,4 г/л белка – приблизительно на 0,001. При необходимости следует вносить соответствующие поправки.

Почки в различных условиях могут выделять мочу с относительной плотностью от 1,001 до 1,040. В норме (при обычной водной нагрузке) относительная плотность утренней мочи чаще всего равна 1,015–1,020. При проведении пробы Зимницкого у здоровых людей относительная плотность различных порций мочи колеблется в значительных пределах.

При подостром и хроническом нефрите, нефросклерозе способность почек к разведению и концентрации уменьшается, а при тяжелых формах заболеваний почек – утрачивается. В таких случаях почки выделяют мочу с относительной плотностью 1,01. Продолжительное выделение такой мочи называют изостенурией . Этот признак свидетельствует о крайней стадии поражения почек.

Колебание относительной плотности мочи в очень узких пределах (1,007–1,015) называют гипостенурией . Гипостенурия указывает на значительное поражение почек, при котором функция их все же сохранена.

При поражениях почек легкой степени наблюдается незначительное нарушение их способности к концентрации и разведению и колебание относительной плотности мочи от 1,004 до 1,025.

Максимальная верхняя граница относительной плотности мочи у здоровых людей – 1,028, у детей до 3–4 лет – 1,025. Более низкая максимальная относительная плотность мочи является признаком нарушения концентрационной способности почек. Принято считать, что минимальная нижняя граница относительной плотности, составляющая 1,003–1,004, свидетельствует о нормальной функции разведения почек. Для выявления колебаний относительной плотности мочи проводят пробу по Зимницкому.

Относительная плотность мочи резко снижается при несахарном диабете (1,001–1,004) в результате нарушения реабсорбции. Низкая относительная плотность мочи может наблюдаться при уменьшении отеков, обильном употреблении жидкости, алиментарной дистрофии, злокачественной гипертензии, хронической почечной недостаточности. Высокая относительная плотность мочи, как правило, отмечается при олигурии (остром нефрите, образовании или нарастании отеков, поносе), сахарном диабете, несмотря на наличие полиурии, обширных ожогах, кровопотере, а также при кишечной непроходимости, токсикозе беременных, воздействии некоторых рентгеноконтрастных веществ, декстранов, маннитола.

Проба по Зимницкому. Функцию почек на концентрацию и разведение изучают в течение суток. Режим питания больного остается обычным, но учитывают количество принятой жидкости. После опорожнения мочевого пузыря в 6 ч утра через каждые 3 ч в течение суток собирают мочу в отдельные банки, всего 8 порций. В каждой порции определяют количество и относительную плотность мочи. Суточное количество мочи и количество выпитой жидкости сравнивают для установления процента ее выделения. Дневной и ночной диурез определяют путем суммирования количества мочи отдельно в первых и последних четырех порциях. Устанавливают диапазон колебаний количества и относительной плотности мочи за сутки.

У здоровых людей при исследовании функции почек по Зимницкому показатели следующие: суточный диурез – около 1,5 л (выделяется 50–80 % всей выпитой жидкости); дневной – около 1 л (значительно преобладает); ночной – около 0,5 л. Количество мочи в отдельных порциях колеблется от 50 до 400 мл, относительная плотность – от 1,003 до 1,028.

Белок в моче определяется с помощью реакции коагуляции. Вначале проводится качественная проба на белок, а затем определяется его количество. В норме белок в моче отсутствует. Появление белка в моче называют протеинурией.

Протеинурия наблюдается при многих заболеваниях. Различают истинную (почечную) и внепочечную протеинурию.

Почечная протеинурия встречается чаще и может быть органической и функциональной. Причиной органической протеинурии является поражение структуры паренхимы почек.

Органическая почечная протеинурия характерна для острого и хронического гломерулонефрита, нефроза, застойных явлений в почках, инфекционного и токсического поражения почек, а также для их аномалий, например для поликистозной почки. Наиболее высокое количество белка в моче наблюдается при нефротическом синдроме (до 60–80 г/л), синдроме Фанкони, действии отравляющих веществ.

Функциональная почечная протеинурия возникает вследствие увеличения проницаемости почечного фильтра или замедления тока крови в почечных клубочках в ответ на сильные внешние раздражители. У новорожденных протеинурия наблюдается относительно часто и обусловлена наличием еще не сформировавшегося функционально почечного фильтра, а также, возможно, родовой травмой или потерей жидкости в первые дни после рождения.

Алиментарная протеинурия возникает от приема пищи, богатой белками.

Ортостатическая протеинурия выявляется у детей дошкольного и школьного возраста только в положении стоя и исчезает в положении лежа.

Застойная протеинурия наблюдается при декомпенсации деятельности сердца, асците и опухолях в брюшной полости. Продолжительный застой крови может вызвать органическое поражение почек, и в таких случаях возникает органическая почечная протеинурия.

Внепоче чная протеинурия обусловлена примесью к моче белка, выделяющегося при воспалительных процессах в мочевых путях и половых органах: цистите, пиелите, уретрите, простатите, вульвовагините и других заболеваниях. Микроскопически при внепочечной протеинурии выявляется большое количество лейкоцитов и бактерий.

В зависимости от продолжительности почечную протеинурию делят на транзиторную и длительную. Транзиторная протеинурия наблюдается при функциональном и токсическом поражении почек. При нефрите, нефрозе и других органических поражениях почек возникает длительная протеинурия .

Качественный состав белка в моче исследуется теми же методами, что и в сыворотке крови. Изучение белковых фракций мочи имеет диагностическое значение при парапротеинемиях, в том числе при миеломной болезни, а также для определения тяжести поражения почек.

Белковые тела Бенс‑Джонса представляют собой микромолекулярные парапротеины, которые легко проникают через неповрежденный почечный фильтр. Выявляются белковые тела Бенс‑Джонса при миеломной болезни, болезни Вальденстрема.

Сахара. В моче можно обнаружить глюкозу, лактозу, фруктозу и другие сахара.

Глюкоза находится в моче здорового человека в очень малом количестве (0,17–0,28 ммоль/л) и не определяе тся принятыми в клинических лабораториях методами исследования.

Гликозу рия (глюкоза в моче) может быть физиологической и патологической.

Физиологическая (алиментарная) гликозурия наблюдается при введении с пищей большого количества углеводов. В этих случаях уровень глюкозы в крови выше 9,99 ммол/л, то есть превышает почечный порог реабсорбции глюкозы. Патологическая гликозурия может быть почечной и внепочечной.

Патологическая почечная гликозурия обусловлена нарушением реабсорбции глюкозы в канальцах нефронов, причем уровень глюкозы в крови нормальный или даже несколько понижен. Она наблюдается при хроническом нефрите, гликогенозе, острой недостаточности почек, отравлении флоридзином и как врожденная недостаточность почечного фильтра.

Патологическая внепочечная гликозурия обусловлена чаще всего нарушением обмена веществ и возникает при сахарном диабете, реже – при патологии гипофиза (акромегалии, гигантизме, синдроме Иценко – Кушинга), тиреотоксикозе, пигментном циррозе печени, передозировке кортизона, феохромоцитоме, светлоклеточном раке почек, травме центральной нервной системы (ЦНС). При сахарном диабете следует определять количество глюкозы в суточном объеме мочи, что особенно важно для назначения диеты и лечения этих больных.

Другие сахара в моче встречаются редко. Галактозурия и лактозурия обнаруживаются чаще всего у детей после приема большого количества этих сахаров с пищей.

Галактоза принимает участие в обмене углеводов только после ее фосфорилирования в печени. При заболеваниях печени галактоза организмом не усваивается и выделяется почками. Галактозурию можно наблюдать, помимо заболеваний печени, при гипертиреозе, нарушении пищеварения и галактоземии в раннем детском возрасте или при врожденной недостаточности обмена галактозы (проба Толленса).

Фруктоза в моче наблюдается при сахарном диабете (вместе с глюкозой), нарушении обмена веществ, врожденном дефиците кетогексокиназы и при дефиците фруктозофосфатальдолазы.

Кетоновые (ацетоновые) тела . К ним относятся ацетон, ацетоуксусная и оксимасляная кислоты. Кетоновые тела появляются в моче при нарушении обмена веществ. В норме углеводы, жиры и белки расщепляются через промежуточные стадии до ацетилкоэнзима А, который в организме разлагается до СО2 и Н2О. Для его сгорания необходимо присутствие оксалацетата, образующегося при расщеплении углеводов. При недостатке углеводов количественное соотношение между ацетилкоэнзимом А и оксалацетатом нарушается. Возникает недостаток оксалацетата. Накопление ацетилкоэнзима А и конденсация его молекул приводят в дальнейшем к образованию кетоновых тел. При преобладании в пище жиров и кетогенных белков ацетилкоэнзим А накапливается в большей степени в результате относительного недостатка оксалацетата, образуются кетоновые тела. Углеводы и некоторые белки обладают антикетогенным действием. В моче кетоновые тела появляются при кетонурии .

В моче здорового человека содержится минимальное количество кетоновых тел, которые не обнаруживаются. Кетоновые тела появляются при тяжелом течении сахарного диабета, а также при голодании, лихорадке, безуглеводной (кетогенной) диете, в послеоперационном периоде, а также при гликогенозе, гиперинсулинизме, почечной гликозурии (потере углеводов), акромегалии, болезни Иценко – Кушинга. Кетонурия центрального происхождения бывает при субарахноидальном кровоизлиянии, черепно‑мозговых травмах, сильном возбуждении или раздражении ЦНС (кетонемическая рвота у детей), при рвоте и поносе.

Уробилиновые тела (уробилиноген, уробилин). Попадая с желчью в кишечник, билирубинглюкурониды подвергаются воздействию бактериальной флоры и остальных составных частей желчи. При участии фермента глюкуронидазы от билирубинглюкуронидов отщепляется глюкуроновая кислота и образовавшийся свободный билирубин восстанавливается до уробилиногенов, или уробилиновых тел. В зависимости от места образования уробилиногена часть его поступает по воротной вене в печень, где либо расщепляется до дипиррольных соединений, либо реэкскретируется. Другая часть уробилиногена, образующаяся в основном в дистальном отделе толстой кишки, по геморроидальным венам попадает в общий круг кровообращения и выводится почками из организма. На воздухе уробилиноген мочи окисляется в уробилин. Содержание уробилина в суточном объеме мочи здорового человека колеблется в пределах 1–4 мг.